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《美国国家科学院院刊》揭示肝上皮细胞调节一氧化氮合酶活性的新机制
作者:pygengch    科技动态来源:国际科技合作与外国专家合作科    点击数:3186    更新时间:2020-9-28    【打印】【关闭

  近日,发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究中,来自美国南卡罗莱纳医科大学(MUSC)的肝病研究团队揭示了肝脏上皮细胞调节一氧化氮合酶(eNOS)活性的新机制,研究表明,表明β-arrestin2(β-Arr2)作为激活eNOS的支架蛋白,会导致NO合成增加。当肝损伤时,上皮细胞中β-Arr2的表达水平降低,导致NO合成中断和门静脉高压升高。这项研究表明,β-Arr2是潜在的治疗靶点。
  该研究通讯作者、MUSC医学教授和主席Don C. Rockey博士说:“调节eNOS功能的分子机制很复杂,而且在健康情况下和患病情况下可能会有所不同。”SEC通过eNOS产生的NO来控制血压。这一最新研究描述了β-Arr2在调节eNOS活性中的作用。在正常的SEC中,β-Arr2激活了eNOS。相反,受损的SEC显示出β-Arr2水平显著降低,eNOS活性降低。此外,β-Arr2的过表达增强了SEC中的NO产生。这些结构共同表明β-Arr2是调节eNOS活性的关键。
  Rockey实验室的先前工作表明,GPCR激酶相互作用蛋白1GIT-1)是eNOS的有效激活剂。对GIT-1定位研究显示,GIT-1,β-Arr2eNOS都在SEC中具有相似的分布特征。进一步,研究人员发现β-Arr2的失活阻止了GIT-1的激活和随后的eNOS的激活。

 

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